CRISPR-Cas9可以优雅而精确地切割任何想要的DNA区域，长期以来一直被比作一种遗传剪刀。

然而，事实证明，CRISPR系统有多种策略可供选择。某些单细胞生物自然地使用CRISPR，这种技术首先在细菌中被发现，它已经作为一种适应性免疫系统发挥了几代人的作用，以保护自己免受病毒（也称为噬菌体）和其他外来基因片段的侵害。

由Dinshaw Patel领导的MSKCC结构生物学实验室和由Luciano Marraffini领导的Rockefeller细菌学实验室的研究人员现在已经弄清楚了CRISPR系统是如何在基因剪刀之外，作为一种分子熏烟器来对抗入侵者的。

根据最近发表在《细胞》杂志上的一项研究，这种被称为CRISPR-Cas10的机制用有害化学物质轰击病毒感染的细胞，阻止病毒传播到其他细菌种群。

手机关机

CRISPR（或称“有规则间隔的短回文重复序列集群”）系统有六种变体。例如，CRISPR-Cas9是II型，使用Cas9酶作为DNA剪刀。在目前的研究中，研究人员检查了一种称为CRISPR-Cas10的III型系统。

在这两种系统中，当引导rna识别出有缺陷的基因组物质时，酶就开始剪切。但是CRISPR-Cas10复合体也会产生环状低聚腺苷酸（cOAs），这是一种微小的第二信使分子，有助于阻止细胞活动并防止病毒传播。

第二种方法就像对一个有害虫的房间进行熏蒸，然后迅速封上门来控制虫害，防止它蔓延到整个房子。

根据巴卡的说法，这种分为两部分的反应主要取决于时机。

尽管已经知道了这么多，但对于CRISPR相关腺苷脱氨酶1 (Cad1)（一种新型III型CRISPR蛋白）导致细胞关闭的精确机制背后的分子动力学却一无所知。

有毒烟雾

利用冷冻电镜和其他尖端技术，研究人员对Cad1进行了彻底的分子和结构研究，发现了解释该系统如何停止细胞活动的奇怪结构和动力学。

在CRISPR-Cas10系统中，coa与蛋白质的CARF结构域的结合会提醒Cad1病毒的存在。在Cad1被刺激将细胞的能量货币ATP转化为ITP后，细胞随后充满ITP，这是一种通常以微量水平存在的中间核苷酸。高浓度的ITP会使细胞变得有毒，从而停止细胞活动，使细胞处于休眠状态。

帕特尔实验室的博士后研究学者、共同第一作者Puja Majumder说：“当病毒被隔离在其中时，被感染的细胞被牺牲了，但更大的细菌群得到了保护。”

目前还不清楚它为什么会有这种效果。一种解释是，过多的ITP干扰了噬菌体DNA的复制，而另一种解释是，ITP会竞争ATP或GTP通常占据的蛋白质结合位点。

“但我们还不知道真正的原因，”马祖德说。

根据Baca的说法，他们的发现的一个可能用途是作为感染诊断工具。“ITP的存在表明样本中存在病原体转录物。”